蛋白質(肝糖磷解酶)因特定胺基酸接上特定的化學基團(磷酸基)後而改變其活性，精氨酸此修飾作用屬共價鍵結的形成，因此活性變化之間需其他酵素的參與* 阻害劑Amplification of signal磷酸化磷酸化 - 共價修飾的調控機制通常是細胞代謝受激素調節的方式，有訊號放大的效果 5. 其他機制與其他蛋白質的接合作用- 如蛋白質激酶A (protein kinase A, PKA)*與調節次單元的接合 - 如調鈣蛋白(calmodulin)可調控受Ca2+調節的蛋白質或酵素 蛋白質的分佈(compartmentation或localization)- 如葡萄糖運輸蛋白的細胞表面受胰島素的影響
在與O2的接合上，肌紅蛋白無協同性(雙曲線圖形)，血紅素具協同性(“S”形曲線圖形)*，肌紅蛋白接O2的能力不受調節，血紅素接O2的能力受多種因素調節 血紅素的構形變化*- T構形(T state, tensed或taut)指血紅素分子結構較緊縮，為不接氧的形式(deoxy form)，對O2的親和力弱 - R構形(R state, relaxed)指血紅素分子結構較膨鬆，胺基酸為接氧的形式(oxy form)，對O2的親和力強 T構形 R構形 血紅素接O2時血基質鄰近區域構形的改變
2,3-BPG對血紅素與O2接合的影響 精氨酸T構形Binding pocket disappears BPG與deoxy血紅素的接合 R構形 2.與血紅素相關的疾病鐮形細胞貧血症(sickle-cell anemia)*- 此病症為一“molecular disease”，由Pauling於 1949年提出的 - Sickle-cell hemoglobin (HbS)分子，其β次單元的 Glu6(側鏈帶負電)因突變置換為Val6 (側鏈為疏水) 地中海型貧血症(thalassemias)- α-Thalassemias (甲型, β4或γ4)，其α次單元有缺失 - β-Thalassemias (乙型)，其β次單元有缺失
部分肌酸量是來自於食物 48。其餘的從肝、腎、胰臟內因性生成。其來源有：精胺酸、甘胺酸以及㆙硫胺酸。 在整個合成路徑㆖，精胺酸作為㆒醯胺供應者，將胺基酸基轉移形成胍基㆚酸鹽以及鳥胺酸 49。㆘㆒步驟乃是㆙基與胍基㆚酸鹽結合利用㆙基供應形成 S-腺性㆙硫胺酸。後者形成肌酸酐以及 S-㆙基同胱氨酸 49。 動物食物㆗供給精氨酸以及甘胺酸可造成組織生長以及肌酸酐合成。尤有進者，若兩者同時給予其效果更為加成。對於健康㆟若給予甘胺酸及精氨酸，則可證實血漿㆗肌酸酐及肌酸會大量增加，但尿㆗排除量 ( 肌酸酐< 肌酸 ) 並不增加。顯示出增加的肌胺酸形成乃是由肌肉吸收。更多的研究仍是必須的，以利證實此種效應及機轉。 八、精氨酸與嘧啶合成胺基酸磷酸是由肝臟兩種酉每合成，㆒是胺㆙基磷酸合成酉每 ( CPSI )( 第㆒型 ) 存在於粒腺體以及肝細胞細胞漿質之胺㆙基磷酸合成酉每 ( CPSII ) ( 第㆓型 )。由第㆒型 CPSI 產生之胺㆙基磷酸乃是用來尿素合成 50，由第㆓型 CPSII乃是與嘧啶合成有關，使用麩胺為尿素氮的來源 51。然而，某些研究指陳 80%以㆖之胺㆙基磷酸最終形成嘧啶，大部分是從粒腺體所衍生 52。 胺㆙基磷酸合成發生後緊接著是㆒系列反應直至乳清酸形成 ( 圖㆕ )。再接㆘來為脫羧基作用 ( Decarboxylation )，接著加入核 酸磷酸以及磷酸原子。最後導致核酉每酸 ( 嘧啶核 ) 形成，後者用於 DNA 以及 RNA 之形成 ( 去氧核醣核酸之形成 )53。 九、精氨酸與㆒氧化氮合成精氨酸經由㆒氧化氮合成酉每作用產生瓜胺酸及㆒氧化氮 ( 圖五 )。
化工廠把三聚氰胺賣給食品原料廠.食品原料廠將三聚氰胺混成蛋白精、蛋白粉，再賣給小型牛奶廠和酪農 酪農和小型牛奶廠將含有三聚氰胺的 精氨酸蛋白粉加入牛奶中，以在較高金額的計價 4.大型乳業公司收購含有三聚氰胺的牛奶，並製成罐裝戒奶粉售出5.最後含有三聚氰胺的牛奶進到消費端 毒奶事件但實際上，中國的毒奶事件並丌是第一次爆發，早於前一年，美國就發生過許多寵物腎衰竭死亡，且在中國就有些零星通報，精氨酸但三鹿公司採取隱匿方式，並利用金錢買通媒體，將負面言論 刪除，並和消費者謊稱說他們買的是假貨毒奶事件
